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常见几种中毒的急救

时间:2016-06-13 05:19:07    作者/供稿:    来源:网络    浏览次数: 字号:TT

    毒物进入体内,发生毒性作用,使组织细胞或其功能遭受损害而引起的不健康或病理现象称为中毒。可分为急性、亚急性和慢性中毒。包括煤气、食物、药物、酒精、沥青及沼气等侵袭机体,导致机能状态减弱或失调,甚至危及生命。
  原则
  急性中毒的救治要及时准确。在初步处理的同时要尽快设法查明中毒原因,立即终止接触毒物,阻止毒物继续侵害人体,并尽快使其排出或分解。首先将病人撤离中毒现场或去除中毒源,脱去污染的衣服,皮肤粘膜沾染的毒物应尽快冲洗,可采用清凉冷水冲洗,因热水可使血管扩张而可能保进毒物吸收,故不宜采用。冲洗要充分,否则可使毒物吸收面积扩大。口服中毒者应立即停止服用,设法促其呕吐,简单有效的办法是用手指刺激舌根部,神志清楚者可令其饮大量清水,然后刺激舌根而引起呕吐,如此反复进行,直到胃内容物全部呕吐为止。腐蚀剂中毒者可灌服牛奶、蛋清或植物油。对口服中毒者采用洗胃法是清除体内尚未被吸收的毒物的行之有效方法,将洗胃管经口腔插入胃,注意避免误入气管,先将胃内容物抽出,然后注入200-300毫升清洗液,再抽出洗液,然后再注入清洗液,如此反复,直至洗出液澄清为止。有必要时可进行手术切开洗胃,洗胃一般在服毒后6小时内效果较好。凡中毒者皆宜送医院急救。
 

  煤气中毒
  主要因吸入一氧化碳所致,可分为轻、中、重三度。轻度中毒在脱离中毒现场后,吸入新鲜空气症状迅速消失。中度中毒经及时抢救可较快清醒,预后较好。重度中毒常留有后遗症。对煤气中毒者应先将患者撤离现场,移至空气新鲜、通风良好处,若呼吸停止,宜立即进行人工呼吸。对呼吸抑制者可用呼吸兴奋剂,如尼可刹米、山梗菜碱等。同时,加强对症治疗,昏迷者应注意吸出口腔及呼吸道的分泌物,以保持呼吸道通畅。还可配合针刺太阳、列缺、人中、少商、十宣等治疗。


  沥青中毒
  一般分为天然沥青、石油沥青、页岩沥青和煤焦油沥青四种。以煤焦油沥青毒性最大,因直接接触受到阳光照射的沥青易产生过敏,接触了它的尘粉或烟雾易造成中毒。局部皮损主要表现为皮炎、毛囊口角化、黑头粉刺及痤疮样损害、色素沉着、赘生物等,也可出现咳嗽、胸闷、恶心等全身症状,还可见流泪、畏光、异物感及鼻咽部灼热干燥、咽炎等症状。对沥青中毒者应撤离沥青现场,避免阳光照射,对出现皮炎者可内服抗组织胺药物或静脉注射葡萄糖酸、钙维生素C及硫代硫酸钠等,局部视皮损程度对症处理,如皮炎平外搽。对毛囊性损害可外搽5%硫磺炉甘石水粉剂或乳剂。有色素沉着者可外搽3%氢醌霜或5%白降汞软膏。对赘生物可不处理或手术切除。对全身及眼、鼻、咽部症状可对症适当处理。


  安眠药中毒
  安眠药种类较多,以鲁米那、速可眠、氯丙嗪、安定、奋乃静等最常用,中毒主要源于服用过量或一次大量服用。安眠药对中枢神经系统有抑制作用,少量服用可催眠,过量则可致中毒。中毒者多可查及有服用安眠药病史,出现昏睡不醒,肌肉痉挛,血压下降,呼吸变浅变慢,心跳缓慢,脉搏细弱,甚至出现深昏迷和反射消失。若被吸收的药量超过常用量的15倍时可因呼吸抑制而致死。安眠药的急性中毒症状因服药量的多少、时间、空腹与否,以及个体体质差异不同而轻重各异。中毒者宜速送医院诊治,急救处理可刺激咽反射而致呕,或以1:5000高锰酸钾溶液或清水洗胃,还可以硫酸镁导泻。患者宜平卧,尽量少搬动头部。对血压下降者用去甲肾上腺素或间羟胺静脉滴注,有惊厥者可用异戊巴比妥,昏迷时给予盐酸哌醋甲酯(利他林)、印防已毒素等兴奋剂。还可加用护肝药以保护肝脏,促进代谢。中毒严重者可采用血液透析疗法。


  有机磷农药中毒
  农药中毒以有机磷农药中毒最为多见。在农药的生产、使用、装卸、运输、保管过程中,若不注意防护,可通过呼吸道、消化道、皮肤和粘膜等途经侵入人体而引起中毒。误服或自杀也是农药中毒的又一原因。一般分为轻、中、重度,胆碱酯酶活力降低至正常值的50-70%,出现头痛、头晕、恶心、呕吐、多汗、视力模糊、无力、胸闷、瞳孔缩小等症者为轻度中毒。中度中毒者胆碱酯酶活力降低至正常值的30-50%,还可出现肌肉颤动、轻度呼吸困难、腹痛腹泻、流涎、瞳孔明显缩小等症。胆碱酯酶活力降至正常值的30%以下,出现呼吸极度困难、肌肉震颤、瞳孔缩小如针、昏迷、大小便失禁等症者为重度中毒。一旦发生此类中毒应立即救治。迅速将病人抬至通风、空气新鲜处,脱去污染的衣物,用肥皂水和清水反复彻底清洗接触农药部位皮肤。误服者立即刺激舌根部以催吐,并用大量温水或2-5%碳酸氢钠溶液洗胃,但敌百虫中毒禁用碱性液洗胃,硫代磷酸酯类有机农药,如1606、1059、3911、乐果等中毒不可用高锰酸钾液洗胃。中毒症状明显者宜送医院救治。阿托品和特殊解毒剂的应用甚是重要,据病情轻重,阿托品1-10毫克,每10分钟-2小时一次,出现瞳孔较前散大、口干及皮肤干燥、颜面潮红、心率加快及肺部罗音消失为阿托品化征。及时应用氯磷定或解磷定。救治过程中可给氧,迅速清除呼吸道分泌物,肌注呼吸中枢兴奋药,注意保持水电解质平衡,抽搐者可水合氯醛灌肠。农药中毒可通过防护而避免,要严格遵守操作规程,严禁农药与食物混放。


  急性酒精中毒
  饮酒过量易造成急性酒精中毒,早期出现面红、脉快、情绪激动、语无伦次、恶心、呕吐、嗜睡等症,严重者可出现昏迷,甚至呼吸麻痹而死亡,还可高热、惊厥及脑水肿等。处理原则是禁止继续饮酒,可采用刺激舌根部以催吐,轻者饮用咖啡或浓茶可缓解症状,较重者可用温水或2%碳酸氢钠溶液洗胃。一般醉酒者经休息、饮茶即可较快恢复,中毒症状重者宜送医院诊治。对昏睡者可在洗胃后注入浓茶,出现昏迷者可肌注苯甲酸钠咖啡因0.5克或戊四氮0.1-0.2克,以及利他林、回苏林等中枢兴奋剂,呼吸抑制呈表浅缓慢呼吸衰竭时可肌注山梗菜碱10毫克或尼可刹米0.375克,必要时进行人工呼吸。对严重者可静脉注射50%葡萄糖溶液100毫升和胰岛素20单位,同时肌注维生素B6和烟酸各100毫克,以加速乙醇氧化及促进患者清醒。必要时可进行血液透析。对酒精中毒有脱水者可静脉补液。避免过量饮酒是预防本病发生的最有效方法,特别注意勿空腹大量饮酒。

 

  食物中毒
  多发生在夏秋季,多因细菌污染食物而引起的一种以急性胃肠炎为主症的疾病,最常见的为沙门氏菌类污染,以肉食为主,葡萄球菌引起中毒的食物多为乳酪制品、糖果糕点等,嗜盐菌引起中毒的食物多是海产品,肉毒杆菌引起中毒的食物多是罐头肉食制品。禁食霉腐变质的食品可预防食物中毒发生。食物中毒以呕吐和腹泻为主要表现,常在食后1小时到1天内出现恶心、剧烈呕吐、腹痛、腹泻等症,继而可出现脱水和血压下降而致休克。肉毒杆菌污染所致食物中毒病情最为严重,可出现吞咽困难、失语、复视等症。食物中毒要早救治,早期可考虑洗胃,以减少毒素的吸收,剧烈呕吐、腹痛、腹泻不止者可用硫酸阿托品注射,有脱水征兆者及时补充体液,可饮用加入少许食盐、糖的饮品,或静脉输液。可选用适宜抗菌素。肉毒杆菌食物中毒者应速送医院急救,给予抗肉毒素血清等。食物中毒早期应禁食,但不宜过长。
认识急性有机磷中毒
    有机磷杀中药(organophosphorous insecticides)对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制,引起乙酰胆碱蓄积,使胆碱能神经受到持续冲动,导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状;严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡,有机磷杀虫药大都呈油状或结晶状,色泽由淡黄至棕色,稍有挥发性,且有蒜味。除敌百虫外,一般难溶于水, 不易溶于多种有机溶剂,在碱性条件下易分解失效。常用的剂型有乳剂、油剂和粉剂等。R和R′为烷基、芳基、羟胺基或其他基因,X为烷氧基、丙基或其他取代基,Y为氧或硫。
  【临床表现】
  一、急性中毒 急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒,一般在接触2~6d扣发病,口服毒在10min至2h内出现症状。一旦中毒症状出现后,病情迅速发展。
  (一)毒蕈碱样症状 这组症状出现最早,主要是副交感神经末梢兴奋所致,类似毒蕈碱作用,表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急,严重患者出现肺水肿。
  (二)烟碱样症状 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激,使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动,甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感,而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。
  交感神经节受乙酰胆碱刺激,其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩,引起血压增高、心跳加快和心律失常。
  (三)中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、诡妄、抽搐和昏迷。
  乐果和马拉硫磷口服中毒后,经急救后临床症状好转,可在数日至一周后突然再次昏迷,甚至发生肺水肿或突然死亡。症状复发可能与残留在皮肤、毛发和胄肠道的有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早或其他尚未阐明的机制所致。
  急性中毒可分为三级:①轻度中毒:有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小。②中度中毒:除上述症状外,还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹演、步态蹒跚,意识清楚。③重度中毒:除上述症状外,并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。
  急性中毒一般无后遗症。个另患者在急性重并中毒症状消失后2~3周可发生迟发性神经病,主要累及肢体末端,且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前许可证为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的,可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶(NTE,原称神经毒酯酶)并使其老化所致。
  在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前,一般在急必中毒后24~96d突然发生死亡,称“中间型综合征”。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制,影响神经-肌肉接头处突触后的功能。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者,出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。
  二、局部损害 敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎,并可出现水泡和脱皮。有机磷杀虫药滴入眼部可引起结合膜充血和瞳孔缩小。
  【治疗】
  一、迅速清除毒物 立刻离开现场,脱去污染的衣肥,用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用)或1:5000高锰酸钾溶液(对硫磷忌用)反复洗胄,直至洗清为止。然后再给硫酸钠导泻。眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。在迅速清除毒物的同时,应争取时间及早用有机磷解毒药治疗,以挽救生命和缓解中毒症状。
  二、解毒药的使用、
  (一)胆碱酯酶复活药 肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。其原理是肟类化合物的吡啶环中的氮带正电荷,能被磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位所吸引;而其肟基与磷原子有较强的亲和力,因而可与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成结合物,使其与胆碱酯酶的酯解部位分离,从而恢复了乙酰胆碱酯酶中的磷形成结合物,使其与胆碱酯酶的酯解部位分离,从而恢复了乙酰胆碱酯酶活力。常用的药物有①解磷定(pyraloxime methiodide,PAM-1)和氯磷定(pyraloxime methylchloride,PAM-Cl),h此外还有双复磷(obidoxime chloride ,DMO4)和双解磷(trimedoxime,TMB4)。
  胆碱酯酶复活药对解除烟碱样毒作用较为明显,但对各种有机磷杀虫药中毒的疗效并不完全相同,解磷定和氯磷定对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒的疗效好,对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差,对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。双复磷对敌敌畏及敌敌百虫毒效果较解磷定为好。胆碱酯酶复活药对已老化的胆碱酯酶无复活作用,因此对慢性胆碱酯酶抑制的疗效不理想。对胆碱酯酶复活药疗效不好的患乾,应以阿托品治疗为主或二药合用。
  胆碱酯酶复活药使用后的副作用有短暂的眩晕、视为模糊的复视、血压升高等。用量过大,可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力。解磷定在剂量较大时,尚有口苦、咽痛、恶心。注射速度过快可导致暂时性呼吸抑制。双复磷副作用较明显,有口周、四肢及全身发新村的灼热感,恶心、呕吐和颜面潮红。剂量过大可引起室性早搏和传导阻滞。个别患者发生中毒性肝病。
  (二)抗胆碱药阿托品 阿托品有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用,对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效,但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。阿托品剂量可根据病情每10~30min或1~2d给药一次,直到毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化”表现为止。阿托品化即临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿啰音消失及心律加快。即应减少可托品剂量或停用。如出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等,提示阿托品中毒,应停用阿托品。对有心动过速及高热患者,阿托品应慎用。在阿托品应用过程中应密切观察患者全身反应和瞳孔大小,并随时调整剂量。
  有机磷杀虫药中毒的治疗最理想是胆碱酯酶复活药与阿托品二药合用。轻度中毒亦可单独使用胆碱酯酶复活药。两种解毒药合用时,阿托品的剂量应减少,以免发生阿托品中毒。
  三、对症治疗 有机磷杀虫药中毒主要的死因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭。休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停等亦是重要死因。因此,对症治疗应以维持正常呼吸功能为重点,例如保持呼吸道通畅,给氧或应用人工呼吸器。肺水肿用阿托品。休克用升压药,脑水肿应用脱水剂和肾上腺糖皮质激素,以及按情况及时应用抗心律失常药物等。危重病人可用输血疗法。为了防止病情复发,重度中毒患者,中毒症状缓解后应逐步减少解毒药用量,直至症状消失后停药,一般至少观察3~7。